Ученые обнаружили, что нарушение баланса способствует развитию ожирения. Кроме того, вредоносные бактерии могут передаваться другим организмам. В журнале Science опубликованы результаты данного исследования.
Ученые из университета Эмори проводили эксперименты на мышах, которые не имели ген, ответственный за производство белка TLR5.
В ходе исследования ученые обнаружили, что генно-модифицированные испытуемые были на двадцать процентов тяжелее. Также эти мыши съедали больше пищи, по сравнению с нормальными мышами (приблизительно на десять процентов). Мыши без этого гена отличались высоким уровнем холестерина и повышенным кровяным давлением. При ограничении пищи, подопытные теряли вес, но у них наблюдалась повышенная устойчивость организма к инсулину, что, в свою очередь, считается причиной диабета второго типа.
Мыши имели весь «набор» симптомов, который ведет к высокому риску сердечно-сосудистых заболеваний, ожирению, а также диабету у людей.
Ранее проводились исследования, которые доказали, что белок TLR5 принимает участие в контроле бактериальной среды кишечника. Клетки распознают флагеллин благодаря этому белку.
При проведении дальнейших исследований удалось обнаружить, что мыши без данного белка, имеют особый набор бактерий, повышающий способность организма усваивать калории из продуктов питания. Модифицированные мыши передавали вредоносные бактерии здоровым мышам, поэтому у зараженных мышей повышалась склонность к ожирению.
Исследование также показало, что бактерии способны влиять на аппетит. Ране ученые обнаружили приблизительно тысячу видов бактерий в бактериальной флоре кишечника.
Ученые из университета Эмори проводили эксперименты на мышах, которые не имели ген, ответственный за производство белка TLR5.
В ходе исследования ученые обнаружили, что генно-модифицированные испытуемые были на двадцать процентов тяжелее. Также эти мыши съедали больше пищи, по сравнению с нормальными мышами (приблизительно на десять процентов). Мыши без этого гена отличались высоким уровнем холестерина и повышенным кровяным давлением. При ограничении пищи, подопытные теряли вес, но у них наблюдалась повышенная устойчивость организма к инсулину, что, в свою очередь, считается причиной диабета второго типа.
Мыши имели весь «набор» симптомов, который ведет к высокому риску сердечно-сосудистых заболеваний, ожирению, а также диабету у людей.
Ранее проводились исследования, которые доказали, что белок TLR5 принимает участие в контроле бактериальной среды кишечника. Клетки распознают флагеллин благодаря этому белку.
При проведении дальнейших исследований удалось обнаружить, что мыши без данного белка, имеют особый набор бактерий, повышающий способность организма усваивать калории из продуктов питания. Модифицированные мыши передавали вредоносные бактерии здоровым мышам, поэтому у зараженных мышей повышалась склонность к ожирению.
Исследование также показало, что бактерии способны влиять на аппетит. Ране ученые обнаружили приблизительно тысячу видов бактерий в бактериальной флоре кишечника.
